期刊简介

               本刊主要是报道国内肝病领域的临床研究基础理论研究的成果,交流中西医结合的临床经验,介绍肝病新技术的重要发展并开展国际及国内学术交流活动。为肝脏病学的医疗、教学和科技提供学术交流的园地。进一步提高广大医务人员肝病的诊治和预防研究水平。                

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主管单位: 上海市卫生局

主办单位: 上海市医学会

出版部门: 《肝脏杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1008-1704

国内统一连续出版号: CN 31-1775/R

邮发代号: 4-613

出版周期 月刊

创刊时间 1992

出版地区 上海

出版地区 上海

订购价格 336.00

杂志荣誉 中国期刊全文数据库(CJFD)

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

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  • 杂志名称:肝脏杂志
  • 主管单位:上海市卫生局
  • 主办单位:上海市医学会
  • 国际刊号:1008-1704
  • 国内刊号:31-1775/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
肝脏杂志2015年第5期文章
  • CCR2在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义

    目的:初步探讨CCR2在NASH患者中的表达及意义。方法收集NASH患者肝穿标本15例,健康对照肝组织标本5例,进行HE染色及NAS评分、免疫组化染色、激光共聚焦染色等,检测巨噬细胞、CCR2的表达情况并分析与疾病严重程度的相关性。结果NASH患者肝组织中巨噬细胞表达较健康对照组明显增加,并与NAS评分呈正相关。NASH患者肝组织中CCR2表达较健康对照组明显增加,并且主要表达在肝内巨噬细胞表面。......

    作者:王昭月;卞兆连;方一;任琳琳;苗琪;马雄 刊期: 2015- 05

  • 慢性乙型肝炎患者外周血 CD8+T 淋巴细胞功能的变化

    目的:探讨慢性乙型肝炎患者CD8+T淋巴细胞功能的变化。方法利用主要组织相容性复合物(MHC)-抗原肽四聚体标记技术检测HBV的特异性CD8+T淋巴细胞,并检测其细胞因子的分泌能力,分析其与病毒学指标及临床生化指标的关系。结果人类白细胞相关抗原(HLA)-A基因型为A02或A24的42例患者中,有11例患者至少检出一种被四聚体识别的HBV特异性CD8+T淋巴细胞,白细胞介素2(IL-2)及γ(IF......

    作者:姚叶萍;曾跃彬;赖小丽 刊期: 2015- 05

  • FoxP3+T 细胞在 HBV 感染中的作用

    FoxP3,又名叉头状转录因子,是CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的特异性细胞内标志物,目前作为鉴别CD4+CD25+Treg的首选分子,以FoxP3+T细胞或FoxP3+Treg表示。Treg在抑制抗病毒T细胞免疫应答过程中发挥重要的作用。一方面,FoxP3+Treg抑制过强的T细胞免疫应答避免对机体造成过度损伤;另一方面,由于限制了T细胞的抗病毒反应,病毒不能被及时......

    作者:桂万羊 刊期: 2015- 05

  • 非酒精性脂肪性肝病鼠科动物模型研究进展

    非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一组除外酒精和其他明确肝损伤因素所致的代谢相关性疾病,包括单纯性脂肪肝(SFL)、脂肪性肝炎(NASH)及其相关性肝硬化。NAFLD已经成为慢性肝病的主要致病因素,有统计显示发病率可高达20.09%[1]。虽然脂肪肝被认为是一个良性病变,但部分NASH可进展成肝硬化,甚至发生肝功能衰竭和肝癌,然而其机制尚......

    作者:潘良盈;赵曙光 刊期: 2015- 05

  • 肾脏中的 ENaC 通道在肝硬化水钠潴留中的作用

    肝硬化时可继发多种肾脏损害,如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等[1]。钠潴留作为主要的病理生理表现之一,其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为[2],发生肝硬化时,由于液体丢失入腹腔,血浆容量减少,刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加,导致水钠潴留,进一步加重腹水形成。目前,已有的动物实验和临床研究均表明,肝硬化组血浆容量......

    作者:陈墨洋;李树臣 刊期: 2015- 05

  • Th17细胞及相关细胞因子在乙型病毒性肝炎中的作用机制

    Th17细胞是在对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)和胶原诱导的关节炎(CIA)这两种动物模型的研究中被发掘的。研究者在实验中发现,通过清除Th1样细胞因子IL-2或IFN-γ并不能有效预防或缓解病情,而IL-23在这些疾病的进程中反而显示出了极为重要的作用。之后研究表明,IL-23可以促进CD4+T细胞产生炎性细胞因子IL-17,由此,这种不同于Th1、Th2的IL-17+细胞作为一种新的Th细......

    作者:王兰;杨帆;张丽;杨瑞宁 刊期: 2015- 05