期刊简介
本刊主要是报道国内肝病领域的临床研究基础理论研究的成果,交流中西医结合的临床经验,介绍肝病新技术的重要发展并开展国际及国内学术交流活动。为肝脏病学的医疗、教学和科技提供学术交流的园地。进一步提高广大医务人员肝病的诊治和预防研究水平。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>肝脏杂志

- 杂志名称:肝脏杂志
- 主管单位:上海市卫生局
- 主办单位:上海市医学会
- 国际刊号:1008-1704
- 国内刊号:31-1775/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
丙型肝炎病毒核心蛋白细胞内信号传导途径的探讨
朱峰;钱家鸣;孙钢;杨晓鸥;陆星华
关键词:丙型肝炎病毒核心蛋白, 核转录因子κB, κB抑制因子, 信号传导途径
摘要:目的研究丙型肝炎病毒核心蛋白致病作用的细胞内信号传导途径(STPs).方法在前期工作已证实HCV核心蛋白激活NF-κB介导的细胞内STPs这一结论的基础上,对核心蛋白活化NF-κB的机制和作用位点进行了测定.用0.4μg pCXN2-core与pNF-κB共转染Hela细胞3h后分别加入5mmolIKKβ的抑制剂乙酰水杨酸和25μmol消炎痛(作为对照)各0.5ml,继续转染33h,测定荧光素酶比活性,以此检测乙酰水杨酸对NF-κB介导的STPs的抑制作用.以pCXN2 core转染Cos-7细胞36h,收获细胞溶解液,用Western印迹分析检测IκBα表达,确定IκBα的降解情况.用pCXN2-core、pMEKK△(表达非活性MEKK的质粒)、pNF-κB共转染Hela细胞36h,测定荧光素酶比活性,确定HCV核心蛋白是否通过MEKK活化NF-κB介导的STPs.结果(1)HCV核心蛋白活化NF-κB介导的STPs被乙酰水杨酸抑制;(2)pCXN2-core转染后的细胞溶解液中IκBα的量较pCXN2转染后的少;(3)HCV核心蛋白活化NF-κB介导的STPs的作用不被MEKK△阻断.结论(1)乙酰水杨酸通过抑制IKK的IκBα磷酸化作用,抑制IκB降解,阻断NF-κB的活化,表明核心蛋白作用位点可能在IKK或其上游某个部位;(2)在表达HCV核心蛋白的细胞存在IκBα降解的增加,造成NF-κB的活化;(3)核心蛋白的作用位点处于MEKK作用点下游.(4)HCV核心蛋白可能的细胞内信号传导途径是:HCV核心蛋白直接作用于IKK→IKK磷酸化IκBα→IκBα降解→NF-κB脱离抑制从胞浆转入胞核,与DNA结合发挥作用.
友情链接