期刊简介
本刊主要是报道国内肝病领域的临床研究基础理论研究的成果，交流中西医结合的临床经验，介绍肝病新技术的重要发展并开展国际及国内学术交流活动。为肝脏病学的医疗、教学和科技提供学术交流的园地。进一步提高广大医务人员肝病的诊治和预防研究水平。
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- 杂志名称：肝脏杂志
- 主管单位：上海市卫生局
- 主办单位：上海市医学会
- 国际刊号：1008-1704
- 国内刊号：31-1775/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
抑制糖原合成酶激酶-3β活性减少肝细胞凋亡保护D-氨基半乳糖／脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭损伤
魏琳琳；张莉；杨蓉蓉；张向颖；温韬；段钟平；任锋
关键词：D-氨基半乳糖, 脂多糖, 急性肝衰竭, 糖原合成酶激酶-3β, 凋亡
摘要：目的：研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）对 D-氨基半乳糖／脂多糖（D-GalN／LPS）联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射 D-GalN／LPS 建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组（建模前2 h 腹腔注射）。检测血清 ALT、AST，TUNEL 法测定肝细胞凋亡，免疫荧光染色法及比色法检测 Caspase-3活性，Western 印迹检测 Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法 ANOVA 分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展：抑制 GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能，血清 ALT、AST 水平明显下降。SB216763干预组 ALT 与 AST 水平分别为（961．1±356．0）IU／L和（2709．9±423．9）IU／L，SB216763干预组与模型组相比，Caspase-3活性降低，TUNEL 方法检测肝细胞凋亡减少，并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在 D-GalN／LPS 诱导的小鼠急性肝衰竭中，抑制 GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此，对信号分子 GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。
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