期刊简介
本刊主要是报道国内肝病领域的临床研究基础理论研究的成果，交流中西医结合的临床经验，介绍肝病新技术的重要发展并开展国际及国内学术交流活动。为肝脏病学的医疗、教学和科技提供学术交流的园地。进一步提高广大医务人员肝病的诊治和预防研究水平。
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- 杂志名称：肝脏杂志
- 主管单位：上海市卫生局
- 主办单位：上海市医学会
- 国际刊号：1008-1704
- 国内刊号：31-1775/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
STAT3加重TGF-β1诱导的肝癌细胞上皮-间质转化的发生
刘婷；吴俊成；陆伦根；徐铭益
关键词：肝细胞癌, 上皮-间质转化, 信号转导和转录活化蛋白3, 转化生长因子-β1
摘要：目的 探讨IL-6/JAK/STAT3和Smad3/TGF-β1信号通路在肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)发生过程中的作用.方法 分别予 TGF-β1、IL-6、AG490刺激人肝癌细胞株(HepG2、Bel7402、M HCC97H、HCCLM3)后,qPCR检测Snail、STAT3的mRNA表达水平,蛋白质免疫检测p-STAT3/STAT3、p-Smad3/Smad3、TGF-β1以及EMT相关分子标志物Snail、E-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平.结果 TGF-β1可以诱导 HepG2细胞 EM T 的发生,下调 E-Cadherin的表达,上调Vimentin、Snai的表达.IL-6在肝癌细胞中通过刺激STAT3,激活Smad3/TGF-β1通路,进而上调EMT 相关分子标志物Snail、Vimentin的表达.AG490(一种JAK2的特异性抑制剂)抑制p-STAT3/STAT3、p-Smad3及EMT相关分子标志物Snail的表达.结论 STAT3在 TGF-β1诱导的肝癌细胞 EMT 发生过程中作为一个正向调控因子,IL6/JAK/STAT3和Snail/Smad3/TGF-β1信号通路协同促进肝癌细胞EMT的发生.
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